27.08.2021. SAD: Hronična upotreba kokaina mijenja moždane strukture i kognitivne funkcije

Studije koje upoređuju konzumente kokaina s kontrolnim subjektima sugerišu da dugotrajna upotreba kokaina dovodi do strukturnih promjena u mozgu koje utiču na kognitivne sposobnosti. Međutim, ove studije nijesu mogle isključiti da su i drugi, već postojeći faktori mogli biti odgovorni za ove učinke, jer nijesu upoređivale strukturu i funkciju mozga pojedinaca prije i nakon upotrebe kokaina. Takođe, nije bilo jasno mogu li se promjene u mozgu izazvane kokainom poništiti apstinencijom.

Kako bi riješili ova pitanja, tim dr. Hanka Jedeme, sa Univerziteta u Pittsburghu, je sproveo ponovljena snimanja mozga i kognitivne testove na rezus majmunima prije i nakon hronične samoprimjene kokaina. Njihova  studija je pokazala da hronična upotreba kokaina utiče na strukturu mozga i na sposobnosti, te da su barem neke od tih promjena ostale i nakon dugotrajne apstinencije.

Dr. Charles Bradberry, jedan od autora studije, objašnjava: „Posjedovanje pravih osnovnih mjera za strukturna mjerenja i kognitivne sposobnosti pomaže u dobijanju informacija i tumačenju kliničkih istraživanja o posljedicama upotrebe kokaina. Naša studija je uklonila svaki potencijal individualnih razlika u ranjivosti koji bi uticao na učinke koje pripisujemo izloženosti kokainu.”

Istraživači su obučili 14 muških rezus majmuna za testove pomoću kojih su procjenjivali dvije kognitivne funkcije: kognitivnu fleksibilnost i vizuelnu radnu memoriju. Napravili su takođe magnetnu rezonancu (MR) za svaku životinju kako bi identifikovali promjene u gustoći sive supstance (GMD). Majmuni su zatim raspoređeni u kontrolnu grupu ili u eksperimentalnu grupu koja je samostalno primjenjivala kokain 4 dana sedmično tokom jedne godine. Tokom tog vremena, tim je svake sedmice procjenjivao kognitivne sposobnosti životinja, te je krajem godine napravio drugi MR. Kognitivno testiranje nastavljeno je nakon apstinencije od kokaina, a studija je završila završnim MR-om na kraju dvogodišnjeg apstinencijalnog razdoblja.

Tim je otkrio da je hronična upotreba kokaina dovela do promjena u moždanoj strukturi majmuna u skladu s onima zabilježenim kod zavisnika o kokainu. GMD se smanjio u nekoliko područja (npr. orbitofrontalni, inzularni i temporalni korteks, amigdala i talamus), a povećao u drugim područjima (npr. strijatum).

Bili smo iznenađeni i impresionirani veličinom povećanja GMD-a u strijatumu. Neke od tih promjena, npr.u orbitofrontalnom korteksu, strijatumu, inzuli i amigdalama/parahipokampalnom korteksu, bile su još prisutne čak i nakon dvije godine apstinencije“, kaže dr. Bradberry.

Promjene izazvane kokainom u nekim od ovih regija korelirale su s oslabljenim kognitivnim sposobnostima. Tako su životinje sa smanjenim GMD-om u orbitofrontalnom korteksu i lateralnom parijetalnom području imale lošije rezultate na testu kognitivne fleksibilnosti. Slično, manji GMD u inzuli i temporalnom korteksu bio je povezan sa smanjenim učinkom u testu vizuelne radne memorije.

Doktor Jedema i kolege su zaključili da hronična upotreba kokaina uzrokuje specifične promjene u moždanim strukturama koje utiču na kognitivne sposobnosti i mogu potrajati čak i nakon duže apstinencije. Studije koje upoređuju osobe sa i bez poremećaja uzimanja kokaina pokazuju slične obrasce.

Naučnici trenutno analiziraju moždana tkiva nekih životinja kako bi identifikovali potencijalne stanične mehanizme koji bi mogli podstaknutii strukturne promjene izazvane kokainom, na primjer poređenjem područja koja su pokazala smanjeni GMD s onima s povećanim GMD-om.

Rezultati mogu imati dodatne implikacije. Tim je primijetio da su se neke od trajnih strukturnih promjena dogodile u moždanim regijama za koje se smatra da su uključene u reakciju potiskivanja i zavisnost kod ljudi. Stoga je moguće da te promjene u mozgu mogu biti faktor koji doprinosi riziku od recidiva.

Izvor: Jedema HP, Song X, Aizenstein HJ, i sur. Long-Term Cocaine Self-administration Produces Structural Brain Changes That Correlate With Altered Cognition. Biol Psychiatry. 2021;89(4):376-85